7 سپتامبر 2022- فردی که در رژیم بسر می برد، با هوس خوردن غذاهای چرب دست و پنجه نرم می‌کند، زیرا مقاومت در برابر طعم لذیذ کره یا بستنی سخت است. اما تحقیقات جدید بر روی منبع اشتهای ما، ارتباط کاملاً جدیدی را بین روده و مغز کشف کرد که میل ما به خوردن چربی را تحریک می کند.
محققان با مطالعه ی موشها دریافتند که چربی وارد شده به روده سیگنالی را به یک ناحیه خاص از ساقه مغز، به نام هسته دم دار مجرای انفرادی (cNST)، ارسال می کند که سبب تحریک میل ما به خوردن مواد چرب می شود. این کشف جالب بود زیرا cNST در کشف قبلی همین گروه از محق
قان در اساس عصبی ترجیح قند نیز دخیل بود.سپس آنها دریافتند که نورون‌های عصب واگ، که روده را به مغز متصل می‌کنند، خطوط ارتباطی رساندن این پیام به cNST هستند، این نورونها زمانی که موشها در روده‌هایشان چربی وجود داشت، سیگنالهایی را به cNST ارسال می کردند.
محققان پیش از این دریافته بودند که گلوکز یک مدار خاص روده-مغزی را فعال می کند که در حضور قند، از روده به مغز پیامی را ارسال می کند. در مقابل، شیرین کننده های مصنوعی بدون کالری این اثر را ندارند و احتمالاً توضیح می دهند که چرا نوشابه های رژیمی نمی توانند احساس رضایتی مشابه با خوردن قند را در ما ایجاد کنند.آنها گفتند: تحقیقات ما نشان می دهد که زبان به مغز ما می گوید که ما چه چیزهایی را دوست داریم، مانند چیزهایی که طعم شیرین، شور یا چرب دارند. با این حال، روده به مغز ما می‌گوید که ما چه می‌خواهیم، و به چه چیزی نیاز داریم .
محققان با نگاهی دقیق به روده به ویژه سلول‌های اندوتلیال که روده‌ها را پوشانده‌اند، دو گروه از سلول ها را شناسایی کردند که در پاسخ به چربی سیگنال هایی را به نورون های واگ ارسال می کردند.یک گروه از سلول ها به عنوان یک حسگر کلی از مواد مغذی ضروری عمل می کردند که نه تنها به چربی، بلکه به قندها و اسیدهای آمینه نیز پاسخ می دادند. گروه دیگر فقط به چربی پاسخ می دادند و به طور بالقوه به مغز کمک می کردند تا چربی ها را از سایر مواد موجود در روده تشخیص دهد.سپس محققان با مسدود کردن فعالیت این سلول ها با استفاده از دارو، یک گام مهم جلوتر رفتند. خاموش کردن سیگنال دهی از هر یک از گروه های سلولی مانع از واکنش نورون های واگ به چربی در روده شد. سپس از تکنیک های ژنتیکی برای غیرفعال کردن خود نورون های واگ یا نورون های cNST استفاده کردند. در هر دو مورد، موشها اشتهای خود را به چربی از دست دادند. محققان گفتند: این مداخلات نشان داد که هر یک از این مراحل بیولوژیکی از روده تا مغز برای پاسخ حیوان به چربی حیاتی است. این آزمایشات همچنین استراتژی‌های جدیدی را برای تغییر پاسخ مغز به چربی و احتمالاً رفتار نسبت به غذا ارائه می‌کنند.
نتایج این مطالعه جدید که در مجله ی Nature منتشر شده است، احتمال تداخل در این مسیر ارتباطی روده با مغز را برای کمک به جلوگیری از انتخاب های ناسالم و رسیدگی به بحران رو به رشد سلامت جهانی ناشی از پرخوری، افزایش می دهد.
این مطالعه توسط دکتر منگتونگ لی، و به رهبری پرفسور چارلز زوکر در موسسه زاکرمن در دانشگاه کلمبیا در نیویورک، با حمایت موسسه پزشکی هوارد هیوز، انجام شد.
پرفسور اسکات استرنسون، استاد علوم اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا که در این تحقیق شرکت نداشت، اما تحقیقات او بر چگونگی کنترل اشتها توسط مغز متمرکز است، پتانسیل این تحقیق را برای بهبود سلامت انسان برجسته کرده و گفت: این مطالعه ی هیجان انگیز بینشی در مورد مولکول ها و سلول هایی ارائه می دهد که حیوانات را وادار به تمایل به چربی می کنند. توانایی محققان برای کنترل این میل ممکن است در نهایت منجر به درمان هایی شود که ممکن است با کاهش مصرف غذاهای چرب با کالری بالا به مبارزه با اپیدمی چاقی در جهان کمک کند.
منبع:
https://www.news-medical.net/news/20220907/New-gut-brain-connection-drives-our-desire-for-fatty-foods.aspx